بعد عقود من الأبحاث، توصّل علماء من جامعة أوكسفورد الأميركية، إلى كيفية ارتفاع نسبة السكر في الدم وتسبّبها في الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.
ووجد الباحثون أن ارتفاع مستويات الغلوكوز ليس المسؤول المباشر عن حرمان البنكرياس من القدرة على صنع الأنسولين، بل أن مستقبلات الغلوكوز، والمواد الكيميائية التي يتمّ إنتاجها عند تكسير السكر بواسطة الخلايا، هي السبب وراء تطوّر مرض السكري من النوع الثاني.
وأوضح الباحثون أن هذا الاكتشاف قد يؤدي إلى إعطاء مرضى السكري علاجات جديدة لإبطاء عملية استقلاب السكريات ومنع الحالة من التدهور.
وتقدّر الإحصائيات أن 415 مليون شخص حول العالم مصابون بمرض السكري، مع تشخيص نحو 5 ملايين شخص في بريطانيا وحدها.
وفي مرض السكري من النوع الثاني (TD2)، تفشل خلايا "بيتا" في البنكرياس في إنتاج ما يكفي من الأنسولين، ما يؤدي إلى ارتفاع مستوى الغلوكوز في الدم بشكل مزمن.
ويظهر مرض السكري من النوع الثاني في مرحلة لاحقة من عمر البلوغ؛ وبحلول وقت التشخيص، يكون قد أثّر على 50% من وظائف خلايا بيتا.
وأكد الدكتور محمد العيفة المتخصص في أمراض السكري والأمراض الأيضية، في حديث سابق إلى "العربي"، أنه في حال إهمال علاجه، ينجم عن مرض السكري مضاعفات عدة بما في ذلك: العمى، والفشل الكلوي، وتلف الأعصاب وأمراض القلب.
ووجد العلماء أن حجب إنزيم "غلوكوكيناز"، الذي ينظّم الخطوة الأولى في استقلاب الغلوكوز، يمكن أن يمنع حدوث تغييرات الجينات ويحافظ على إفراز الأنسولين المحفّز للغلوكوز، حتى بوجود ارتفاع سكر الدم المزمن.
وقال المؤلف المشارك في الدراسة البروفيسور فرانسيس أشكروفت إن "هذه النتائج تُعدّ مفيدة لمرضى السكري؛ لمنع تدهور خلايا بيتا التي تقوم بإفراز الأنسولين في البنكرياس"، مضيفًا أن الهدف الرئيس من الدراسة هو أهمية الحفاظ على التحكّم الجيد في مستوى الغلوكوز بالدم، بالنسبة للمصابين بداء السكري من النوع الثاني.